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La base del tratamiento es vigilar cuidadosamente el aporte de líquidos e insulina por vía intravenosa.

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Los líquidos corrigen la hiperglucemia, la deshidratación y el desequilibrio electrolítico como la hipopotasemia. La insulina disminuye los niveles de glucosa y suprime la cetogénesis.

Este enfoque, junto con el tratamiento de la causa precipitante y la educación adecuada del paciente antes del alta tiene muchas probabilidades de dar buenos resultados. Una variedad de factores puede contribuir a la omisión deliberada de la insulina: temor al aumento de peso o a la hipoglucemia, barreras financieras y factores psicológicos, como la fobia a las agujas y, el estrés.

La hipopotasemia es una complicación grave de la CAD y potencialmente fatal.

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Todas las guías recomiendan el reemplazo del potasio después el primer litro de líquido infundido o en el primer litro si ya hay hipopotasemia. La JBDS recomienda el monitoreo del potasio a la hora y las dos horas posteriores a la admisión y cada dos horas a partir de entonces.

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Por ejemplo, cuando no se puede reponer líquidos por vía oral vómito persistentepor lo cual, aunque pueden no tener otras anormalidades, requieren terapia con líquidos intravenosos para prevenir la progresión de la deshidratación y la acidosis.

Podrían ser manejados inicialmente en urgencias y no requerir una hospitalización prolongada.

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La cuantificación de los iones no medibles o hiato aniónico es un elemento a considerar en el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento en los pacientes con CAD. En la CAD se espera un valor de hiato aniónico alto, generalmente entre 20 y 30 normal hasta 12 y, por tanto, se diabetes tipo 1 vs tipo 2 cetoacidosis hipercalemia para controlar que el paciente vaya mejorando con la terapia y link se transforme en una acidosis metabólica con hiato aniónico normal o también llamada hiperclorémica, que puede suceder por la misma fluidoterapia con solución salina en grandes cantidades.

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La hiperlipemia grave, que se presenta en ocasiones en la CAD, puede reducir las concentraciones séricas de glucosa y sodio de forma ficticia, lo que conduce a seudohipoglucemia o normoglucemia y seudohiponatremia, en laboratorios que usan pruebas volumétricas o muestras diluidas con electrodos ion-específicos.

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Capítulo 5.

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El tratamiento exitoso de la CAD requiere: 1. Restaurar el volumen circulatorio y la perfusión tisular.

Disminuir las concentraciones séricas de glucosa y la osmolaridad del plasma hasta valores normales. Restaurar la tasa de filtración glomerular, lo que conlleva una disminución en las concentraciones séricas y urinarias de cuerpos cetónicos.

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Corregir los desequilibrios electrolíticos. Identificar y tratar los eventos precipitantes. El tratamiento inicial con líquidos intravenosos va dirigido a la expansión del volumen intravascular y extravascular, y la restauración de la perfusión renal.

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Los líquidos de mantenimiento se deben calcular entre 1. Se debe tener en cuenta que los signos clínicos pueden subestimar el grado de deshidratación.

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A menos que el episodio de CAD sea leve, la insulina regular en infusión continua intravenosa es el tratamiento de elección. Es frecuente que los pacientes presenten hiperpotasemia leve a moderada al ingreso debido a la concentración baja de insulina, la hiperosmolalidad y la acidosis.

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Por tanto, la terapia con insulina, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen disminuyen las concentraciones de potasio. Si hay franca hiperpotasemia se recomienda diferir el inicio de potasio hasta que se compruebe una micción. El uso de bicarbonato en la CAD permanece controvertido.

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La concentración de fosfato disminuye con el tratamiento insulínico. Estudios aleatorizados prospectivos no han mostrado un efecto beneficioso de la reposición de fosfato en los pacientes con CAD, y el exceso en su administración puede causar hipocalcemia grave 3.

Glucosuria: inicial y con cada micción. Na y K: inicial y luego cada h. Las concentraciones de betahidroxibutirato en sangre son el método de elección para el control de la CAD.

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Usualmente se presenta a las h después de iniciado el tratamiento. Sin embargo, hay casos comunicados desde antes de iniciar el tratamiento de la CAD 3.

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Habría que recordar que la CAD por sí misma no produce fiebre. Los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y pueden estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de la coagulación 7por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir.

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Edema cerebral. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico y tratamiento precoz de esta situación no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes.

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Fracaso renal agudo. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular.

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Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta. Corregir las alteraciones electrolíticas.

Vigilancia estrecha del paciente. Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, así como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusión se produciría una resistencia a la acción de la insulina.

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A pesar del exceso de pérdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio sérico es usualmente bajo debido al efecto osmótico de la glucosa ver fórmula de sodio sérico corregido.

Puede arribarse a un diagnóstico presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy positivas.

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Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados p. En los adultos se debe realizar un electrocardiograma para identificar un infarto de miocardio y para deternimar la importancia de las alteraciones de la potasemia.

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A medida que se corrige la acidosis, la potasemia desciende. Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia de pancreatitis que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia concurrente.

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El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones. La identificación de los factores desencadenantes también es importante.

Los adultos con cetoacidosis diabética requieren un mínimo de 3 L de solución salina durante las primeras 5 horas. También deben calcularse y administrarse los requerimientos de líquidos de mantenimiento para las pérdidas continuas.

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En caso de utilizarlo, sólo debe intentarse un aumento moderado del pH objetivo de alrededor de 7,1con dosis de entre 50 y mEq durante 30 a 60 minutos, seguidas por una nueva medición del pH arterial y la potasemia.

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La potasemia inicial normal o alta puede reflejar la movilización de los depósitos intracelulares en respuesta a la acidemia y ocultar la verdadera deficiencia de potasio que presentan casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. Mucosas intensamente secas.

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Puede también ocurrir en pacientes con otros tipos de diabetes. Es típica la aparición de poliuria y polidipsia junto con vómitos, deshidratación y, si es grave, un estado mental alterado, incluyendo el coma. Los signos provocados por la causa subyacente también pueden estar presentes, por ejemplo, los de la infección.

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La CAD debe ser considerada en cualquier diabético tipo 1 o tipo 2. En general, la CAD se diagnostica por la presencia de hiperglucemia, acidosis y cetosis.

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Incluso en estos pacientes los beneficios no son claros. Uno de los efectos nocivos puede ser la exacerbación de la hipopotasemia existente. No se aconseja administrar solo una dosis inicial de insulina en bolo, sobre la base de los resultados de un ensayo controlado aleatorizado que no halló beneficios.

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Las dosis bajas de insulina suprimen adecuadamente la lipólisis y por tanto la cetogénesis. Algunas de las principales complicaciones de la CAD se relacionan con el tratamiento.

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La glucemia y la potasemia deben ser estrechamente monitoreadas y el paciente debe ser sometido a revisiones regulares, ya que el exceso de insulina puede provocar hipoglucemia e hipopotasemia y una dosis inadecuadamente baja de insulina puede fallar en suprimir la cetogénesis. Sin link, las guías no son prescriptivas y las personas en las edades extremas o con comorbilidades también pueden requerir una diabetes tipo 1 vs tipo 2 cetoacidosis hipercalemia de mayor nivel.

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Se ha demostrado que esto reduce las tasas de CAD. Sin embargo, esos programas no siempre son ofrecidos y su cumplimiento puede ser escaso.

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